21. ZMĚNY DENZITY A SIGNÁLU21.11.Ložisko/-a s vysokým T2 signálem
21. ZMĚNY DENZITY A SIGNÁLUI. Se známkami expanze
| A. | Metastáza |
| B. | Kontuze |
| C. | Časný infarkt |
| D. | Zcela čerstvé krvácení |
| E. | Gliom |
| F. | Absces |
| G. | Lymfom |
| H. | Cerebritis = ohraničená encefalitida - často se následně vyvine v absces |
| I. | PNET |
| J. | Postradiační nekróza - je někdy patrná již po měsíci, většinou až za jeden rok |
 | neostře ohraničené ložisko se středně zvýšeným T2 signálem, někdy s centrem s nízkým signálem | |
| nízký T1 signál | |
| v okolí edém s vysokým T2 signálem - ten často šetří splenium a zasahuje přechod šedé a bílé hmoty a forceps (ne u nádorů) | |
| prsténčité, lineární, vinuté, nepravidelné, neostře ohraničené sycení po Gd (u nádorů většinou nodulární) |
| K. | Roztroušená skleróza - tumefaktivní = tumoriformní typ |
| L. | Nádory z neurálních buněk |
| M. | Arachnoidální cysty |
II. Bez známek expanze periventrikulárně - starší nemocní
 | ependymitis granularis - normální variace, při ohraničeném porušení ependymu a ohraničeném snížení množství myelinu v bílé hmotě |
| trojúhelníkovitá ložiska těsně před předními a za zadními rohy postranních komor |
| A. | Glióza |
| nejčastěji jsou postiženy - bílá hmota periventrikulárně - optická radiace - bazální ganglia - centrum semiovale - kmen mozkový | |
| ušetřena zůstává oblast corpus callosum |
| nemocní ve středním věku |
| snižování intelektu postupně progresivní demence, psychiatrické změny, epileptické záchvaty, spasticita, synkopy |
| mnohočetná ložiska periventrikulárně a v centrum semiovale, která šetří "U" vlákna | |
| kortikální atrofie | |
| status lacunaris |
| B. | État criblé - u nemocných s chronickou hypertenzí vzniká periarteriolární atrofie a tedy rozšíření perivaskulárního prostoru |
| drobná bodová ložiska nejčastěji frontoparietálně v bílé hmotě, hlavně v okolí přední commissury |
III. Bez známek expanze periventrikulárně - nemocní do 35 let
| Virchowovy - Robinovy prostory - drobné subarachnoidální prostory podél nutritivních konečných tepen jsou nejlépe patrné v bílé hmotě mozkové, méně četné a výrazné jsou i u starších, individuální variace |
| drobná, velká 1-2 mm ložiska v centrum semiovale a v oblasti comissura ant. |
| UBO - unidentified bright objects - zahrnuje veškerá drobná ložiska v hloubce bílé hmoty s vysokým T2 signálem |
| leuko-araiosis - prořídnutí bílé hmoty - ložiska s vysokým T2 signálem |
| větší množství se objevuje se stoupajícím věkem a s vyšším stupněm postižení cév degenerativními změnami |
| v 80 % cévního původu, u lidí nad 60 let vyšetřovaných z jiné indikace zobrazeny v 30 % |
| A. | Roztroušená skleróza (RS) - nejčastější forma chronické zánětlivé demyelinizace, dochází ke snížení množství lipidů a degeneraci myelinu v oblasti piálních žil |
| onemocnění začíná nejčastěji mezi 10.-50. rokem (2-73 let) |
| mladí dospělí postiženi 1:1, u dětí postiženy častěji dívky a průběh onemocnění je u nich závažnější, infratentoriální změny jsou častější |
| bolesti hlavy, nevolnost, nauzea, opakované senzorické poruchy |
| Schumacherova kriteria: dysfunkce CNS, postižení nejméně dvou oblastí CNS, výraznější postižení bílé hmoty, 2 a více epizod trvajících déle než 24 hodin s intervalem bez obtíží menším než 1 měsíc, postupná progrese příznaků |
| pokud jsou patrny plaky a nemocný nemá symptomy, vyvine se symptomatika vždy do dvou let |
| oftalmoplegie - porucha addukce s disociovaným nystagmem na straně s plaky |
| v anamnéze optická neuritida, střevní obtíže či dysfunkce močového měchýře, senzoneurální ztráta sluchu |
| pozitivní vizuální či audiální evokované potenciály |
| negativní nález v 18 % | |
| v 45 % atrofie mozková, zřetelněji centrální | |
| periventrikulární nesplývající izo- až hypodenzní ložiska bez edému okolí, bez známek expanze | |
| po k.l. ve stadiu akutní demyelinizace zvýšení denzity - někdy nutné dvojnásobné množství k.l. a k sycení dochází až po delším čase |
| negativní nález bez aplikace Gd v méně než 5 % | |
| oválná ložiska se zvýšeným T2 a PD signálem (zvýšené množství vody při ztrátě hydrofobického myelinu) | |
| T1 izo- nebo hyposignální | |
| četnější ložiska jsou parasagitálně, peri- a supraventrikulárně | |
| pro 80 % senzitivitu a specifitu diagnózy RS je nutno zobrazit nejméně 7 ložisek | |
| typická ložiska mají delší osu kolmo na postranní komory | |
| téměř vždy chybí známky expanze, prsténčité sycení po Gd je relativně vzácné, ale výrazně specifické pro RS | |
| i jedno T2 hypersignální ložisko v corpus callosum (častěji při jeho dolní kontuře), juxtakortikálně, infratentoriálně či temporálně je vysoce specifické pro RS | |
| FLAIR nebo turbo-FLAIR sekvence (inversion-recovery sekvence s dlouhým časem inverze a s potlačením signálu vody) nejlépe odliší ložiska demyelinizace (vysoký signál) v těsné blízkosti moku (nízký signál) - největší přínos subkortikálně, málo citlivé v oblasti zadní jámy a páteře | |
| centrální atrofie - dilatace postranních komor | |
| zvýšené množství železa v mozkové tkáni | |
| ložiska se sytí po k.l. homogenně, vzácněji prsténčitě do 8 týdnů po akutní demyelinizaci, ale až po 5-30 minutách | |
| sycení v ložisku může přetrvávat i týdny | |
| infratentoriálně je nejčastěji ložisko v pedunculus cerebellaris medius = brachium pontis a při periferii pontu | |
| ložiska v kmeni a krční míše v 10-15 %, většinou periferně posterolaterálně (cévní centrálně) - zde častěji sycení po Gd | |
| pro vyšetřování n. opticus jsou nejlepší inversion recovery sekvence s krátkým TE |
| B. | Migréna - 41-57 % |
| T2 hypersignální ložiska odpovídájí nejspíše drobným infarktům |
| C. | Vaskulitidy - angiografie není indikována, ukáže pouze nespecifické změny |
| klasická trias - kromě ložisek v bílé hmotě též drobné kortikální infarkty, krvácení | |
| ztluštění stěny cév, její sycení po Gd |
) a oddíl jícen ( ) | oboustranná T2 hypersignální ložiska v pedunkulech a v talamu v 80 % | |
| sycení leptomening - v 5 % |
| D. | Jiné změny cév |
| E. | Akutní diseminovaná encefalomyelitida (ADEM) - jedna z nejčastějších infekčních, poinfekčních či postvakcinačních encefalopatií u dětí, jde o autoimunní proces, též viz postinfekční encefalitida - |
| symptomy několik dní až 3 týdnů po příčině (nejčastěji viróze), často s exantémem, teplotami, epileptickými záchvaty, nystagmem, akinetickým mutismem, pyramidovými a extrapyramidovými příznaky, trvá 2-3 týdny, okamžité zlepšení po kortikoidech |
| většinou normální nález, někdy hypodenzní okrsky a následná atrofie |
| neostře ohraničené, mnohočetné oválné okrsky se zvýšeným T2 signálem | |
| postižen mozeček, pons (spíše periferně), talamus (zde RS vzácně) i bazální ggl. | |
| někdy též poškození šedé hmoty mozkové | |
| v prvních týdnech chybí odpovídající změny na T1 obrazech, jsou-li patrné všechny se sytí po Gd | |
| kortikoidy vždy potlačí sycení po k.l. | |
| na rozdíl od RS je ložisek méně a jsou větší | |
| většinou ložiska po vyléčení zmizí, některá však přetrvávají celý život |
| F. | Akutní hemoragická encefalomyelitida - obdoba předcházející, vzácnější, s těžším průběhem |
| G. | Leukodystrofie - u dětí, degenerativní progresivní skleróza = progresivní symetrická demyelinizace bílé hmoty |
| často současné selhání nadledvin |
| podrobnější dělení dle biochemického typu poruchy metabolizmu - |
| symetrická, difuzní, hypodenzní / T2 hypersignální ložiska, která často splývají |
| v 60 % do 3 let věku, v 30 % u dospělých |
| u dětí strabizmus, porucha řeči, porucha chůze, úmrtí v průběhu 4 let, u dospělých kortikospinální, kortikobulbární, cerebelární a extrapyramidové příznaky, úmrtí za několik let |
| symetrická hypodenzní a T2 hypersignální ložiska periventrikulárně - nejvýrazněji v okolí frontálních rohů a v centrum semiovale | |
| vzácně sycení po k.l. | |
| postupující atrofie mozku |
| ložiska spíše dorzálně okcipitoparietálně | |
| na MR lépe patrno postižení kortikospinálního traktu optických a sluchových drah | |
| sycení po k.l. - tenký lem na periferii ložisek | |
| atrofie splenia corporis callosi a cingula | |
| cerebelární demyelinizace je nejvýrazněji patrna u novorozenců | |
| selektivní postižení bílé hmoty capsula interna, přední části corpus callosum a gyrus cinguli se sycením - jeden z podtypů |
| ložiska se zvýšeným T2 signálem periventrikulárně | |
| po transplantaci kostní dřeně někdy regrese změn na MR |
| makrocefalie | |
| ložiska spíše ventrálně, capsula interna není postižena | |
| sycení po k.l. |
| hypotonie, epilepsie, spasticita, atrofie optického nervu, úmrtí do 2 let věku |
| makrocefalie | |
| progrese od periferie centrálně, časně postižena "U" vlákna |
| pendulární nystagmus, cerebrální příznaky, zpomalení psychomotorického vývoje, úmrtí nejpozději v časné dospělosti |
| symetrická hypodenzní / T2 hypersignální ložiska periventrikulárně, bez sycení po k.l. | |
| vysoký signál kapsula interna, proximální část corona radiata | |
| výraznější gyrifikace - atrofie, později T2 hyposignální bazální ggl. |
| projevy ve věku 3-6 měsíců |
| hyperakusis, atrofie optiku, kortikální slepota, spasticita, úmrtí během několika let |
| časně negativní, potom hypodenzní okrsky demyelinizace | |
| hyperdenzní okrsky symetricky v nc. caudatus, corona radiata, talamu | |
| později cerebrální atrofie |
| zvýšený T2 signál v bílé hmotě v mozku, mozečku i míše | |
| drobné okrsky s vysokým T1 signálem a lehce nižším T2 signálem (paramagnetický efekt) - patognomonické (ještě popsány u Hallervordenovy - Spatzovy choroby) |
| H. | Subakutní sklerotizující leukoencefalitida či panecefalitida (SSPE) - van Bogaertova choroba - pomalu progredující a většinou fatálně končící encefalitida, způsobená nejspíše virem spalniček |
| glióza i v šedé hmotě, perivaskulární lymfocytární infiltrace a demyelinizace bílé hmoty |
| poruchy chování, myoklonické záškuby, třes, koma, trvá 1-3 roky |
| hypodenzní okrsky v bílé hmotě a bazálních ggl. až po 1 měsíci od vypuknutí | |
| atrofie kmene i kůry |
| zvýšený T2 signál v mozečku, přední části pontu a bílé hmotě oboustranně |
| I. | Nemocní s hydrocefalem - při transependymálním pronikání moku do intersticia jde o tzv. "aktivní" hydrocefalus |
| hypodenzní a T2 hypersignální lem komorového systému cípatě vybíhající do periferie, nejčastěji frontálně a okcipitálně | |
| lem má oboustranně stejnou šíři |
| J. | Lymská nemoc = borelióza - někdy též postižena C páteř, podrobněji viz oddíl klouby - |
| K. | Cockayneův syndrom - autozomálně recesivní difuzní demyelinizace, retinální atrofie a hluchota |
| mikrocefalie, mozková atrofie | |
| kalcifikace v bazálních ggl. | |
| změny skeletu jako při progerii |
IV. Periventrikulárně - bez závislosti na věku
| normální cévy - zvýšení signálu v žilách po k.l. |
| normální, pozdní myelinizace tractus thalamoparietalis |
| A. | Heterotopie šedé hmoty - až u 3 % normální populace, jde o nahromadění neuronů při zastavení migrace neuroblastů, která probíhá od stěn komor k povrchu mozku mezi 7-24 týdnem |
| někdy spojena s jinými vývojovými anomáliemi (ageneze corpus callosum, stenóza aquaeductus cerebri, schizencefalie), někdy epilepsie |
| subependymální uzlík či uzlíky podél stěny postranních komor - především u předních a zadních rohů |
| hypodenzní ložiska v bílé hmotě, bez sycení po k.l. | |
| častá částečná kalcifikace | |
| minimálně snížený T1 signál a zřetelně zvýšený T2 signál | |
| signál odpovídá šedé hmotě, chybí edém | |
| izosignální s šedou hmotou na všech sekvencích a i po podání k.l. |
| B. | Po poranění - často při difuzním axonálním poranění - |
| C. | Difuzní nekrotizující leukoencefalopatie = onemocnění bílé hmoty |
| u nemocných po ozáření CNS, po terapii, nejčastěji po aplikaci metotrexátu intravenózně či intratékálně - tyto dvě příčiny se navzájem podporují, jelikož po ozáření je částečně porušená hematoencefalická bariéra |
| subakutní průběh - ataxie, spasticita, poruchy řeči, dysfagie, letargie, epileptické záchvaty, okrsky demyelinizace, nekrózy a astrocytózy v bílé hmotě bez výraznější buněčné protizánětlivé odpovědi |
| symetrické i asymetrické okrsky zvýšeného signálu v bílé hmotě |
| D. | Progresivní multifokální leukoencefalopatie - fatální demyelinizace vedoucí k destrukci oligodendrocytů, nejspíše způsobená latentní virovou infekcí papovavirem = Jacobovým-Creutzfeldovým virem, který jinak není patogenní |
| nejčastěji u nemocných s poruchou buněčné imunity při leukémii, AIDS, lymfomu, tbc, sarkoidóze, po transplantaci |
| slabost končetin, spasticita, výpadky zorného pole, ataxie, demence, úmrtí do 6 měsíců |
| mnohočetná splývající hypodenzní ložiska | |
| bez výraznějšího edému, bez sycení po k.l. |
| asymetrická splývající ložiska s vysokým T2 signálem v bílé hmotě subkortikálně | |
| někdy okrajové sycení po Gd | |
| difuzní okrsky zvýšeného T2 signálu v bílé hmotě, bez známek expanze, bez sycení | |
| někdy tyto okrsky mají též snížený T1 signál - především frontálně |
| E. | Hamartomy u tuberózní sklerózy |
| F. | Neurofibromatóza typu I - hamartomy - |
| G. | Po ozáření - dávkou vyšší než 5800 rad před 6 a více měsíci |
| postižení bílé hmoty |
| splývající okrsky s vysokým T2 signálem nejvýrazněji v oblasti forceps ant. | |
| nepostiženo je splenium corporis callosi | |
| málo postižena jsou bazální ggl., kapsula interna a zadní jáma | |
| sideróza mozku - okrsky nízkého T1 i T2 signálu při depozitech hemosiderinu po mikroangiopatických infarktech | |
| T2 izosignální ložisko s neostrými okraji a edémem v okolí - koagulační nekróza |
| H. | Nemocní s AIDS - mikrogliální uzly až u 80 % nemocných při pitvě |
| v počáteční fázi neurologické symptomy v 10 %, v pozdější fázi v 60 % |
| bolesti hlavy, ztráta paměti, ztráta intelektu, často jako počáteční obtíže pansinusitida, mastoiditida, cervikální adenopatie |
| skvrnitě zvýšený T2 signál, vzácněji pouze celková atrofie |
| výrazná periventrikulární atrofie |
| hydrocefalus a celková atrofie při selhávající imunitní odpovědi | |
| granulomatózní meningitida při neselhávající imunitní odpovědi | |
| ložiska s vysokým T2 signálem v oblasti nucleus lenticulostriatus |
V. Subependymálně
| v oblasti těla nucleus caudatus |
| A. | Edém - vazogenní, intersticiální |
| B. | Subependymální demyelinizace po edému |
| C. | Hamartomy a obrovskobuněčné astrocytomy u tuberózní sklerózy |
| D. | Metastázy |
VI. Oboustranně v putamen bez expanze
| A. | Infarkty v povodí a. lenticulostriata |
| B. | Mikrovaskulární arteriopatie - état criblé |
| C. | Chronický alkoholismus - Wernickeův-Korsakowův syndrom |
| D. | Otrava oxidem uhelnatým |
| E. | Otrava metanolem - akutní |
| F. | Otrava kyanidem - akutní |
| G. | Otrava etylenglykolem - akutní |
| H. | Olivopontocerebelární degenerace |
| I. | Wilsonova choroba |
| J. | Aminoaciduriáza |
| K. | Leighova choroba |
| L. | Mukopolysacharidóza |
| M. | Subakutní sklerotizující panencefalitida |
| N. | Striatonigrální degenerace |
| O. | Kearnsův-Sayreův syndrom |
| P. | MELAS syndrom |
| Q. | MERRF syndrom |
| R. | Osmotická myelinolýza - akutní změny, častěji u dětí |
| S. | Hemolyticko-uremický syndrom - akutní |
| T. | Hallervordenova-Spatzova choroba - pozdní stadium |
VII. V corpus callosum
| A. | Marchiafavaova-Bignamiho choroba - alkoholismus či pití roztoků s obsahem olova a/nebo železa |
| atrofie je nejlépe hodnotitená na T1 obrazech | |
| zvýšený T2 signál v corpus callosum, bez či s atrofií |
| B. | Difuzní axonální poranění - kontuzní ložiska a edém v okolí, někdy změny patrny pouze na MR |
VIII. V pontu
| současně nízký T1 signál |
| A. | Bez známek expanze |
| ložisko nejčastěji centrálně |
| současně jednostranná atrofie pontu |
| periferně, nejčastěji posterolaterálně | |
| v akutní fázi zvýšení signálu po k.l. |
| posterolaterální horní část kmene |
| B. | Se známkami expanze |
| splývající centrální ložisko zvýšeného signálu, na periferii zachovaný lem | |
| někdy zvýšení signálu po k.l |
IX. Podél povrchu gyrů
| současně ložisko v parenchymu |
| A. | Periferní kortikální infarkt |
| B. | Lymfom |
| C. | Metastázy primárního nádoru CNS |
| D. | Karcinomatóza - nádor mimo CNS |
| E. | Meningoencefalitida - virová |
| F. | Kryptokoková meningitida |
| G. | Vaskulitida |
| H. | Granulomatózní záněty - tbc, sarkoidóza |
| I. | Syfilis |
| J. | Fungální meningoencefalitidy |
