Předcházející kapitola Následující kapitola 19. MOZEK
19.2.Poranění mozku


    epidurální (  LEBKA / Kraniocerebrální poranění ) a subdurální hematom (  LEBKA / Kraniocerebrální poranění )

I. Kontuze mozku

    u 21 % poranění hlavy, u dětí 2x častěji
    odpovídá petechiálnímu krvácení, při ruptuře kapilár, otoku a nekróze tkáně způsobenému zrychlením a/nebo zbrzděním
    většinou též natržena pia mater a arachnoidea - subarachnoidální krvácení
    nezpůsobí ztrátu vědomí v okamžiku úrazu, pouze zmatení, apatii, bradypsychiku a jiné mozkové dysfunkce, změnu osobnosti
    až v 30 % vícečetná ložiska a kombinace různých mechanismů poranění
    /CT/
    zpočátku je oblast kontuze zcela izodenzní či obraz "pepř a sůl", později zřetelnějši prokrvácení
    při zhoršeném stavu je nutná opakovaná CT i po několika hodinách
    velmi časté je v oblasti kontuze drobné subarachnoidální krvácení
    nejčastější lokalizace je ventrobazálně frontálně a temporálně, na vrcholu konvexit a dorzobazálně v oblasti mozečku
    /MR/ - je v subakutní a chronické fázi citlivější při průkazu drobných ložisek
    kontuze je T1 izosignální až hyposignální a T2 hypersignální
    akutní krvácení se zobrazuje jako T2 hyposignální proužky či okrsky při povrchu gyrů, vývoj signálu krvácení -  MOZEK / Poranění mozku
    A.Coup - náraz na nepohybující se mozek, hlavně frontálně a temporálně, často současně též subdurální hematom
    B.Contrecoup - pohybující se mozek narazí na kalvu - často frontobazálně, na povrchu gyrů

II. Difuzní axonální poranění

    tento typ poranění nezávisí na přímém kontaktu mozku s lebkou, ale vzniká rotací, velmi rychlou akcelerací a decelerací a natažením axonů
    tvoří až 50 % intraaxiálních poranění
    nůžkovitá = střižná síla "shear injury" vzniká při prudké rotaci na rozhraní kůry a bílé hmoty, které mají odlišnou specifickou váhu a proto se pohybují odlišnou rychlostí
    na rozhraní bílé a šedé hmoty dojde k přetržení axonů
    časté poranění corpus callosum a dorzolaterální oblasti horní části pontu
    ihned po úraze je typické okamžité bezvědomí, s následnou poruchou vědomí až komatem
    drobná ložiska krvácení při přetržení cév
    změny jsou většinou difuzní a oboustranné
    /CT/ - nejcitlivěji prokáže drobné akutní krvácení, ale často je nález normální
    neostře ohraničené okrsky, nehomogenně zvýšená denzita - krvácení v kombinaci s edémem - zvýšení denzity způsobeno retrakcí koagula a hemolýzou
    někdy v okolí tenký hypodenzní lem - vytlačená tekutina po retrakci koagula
    postupné snižování denzity - izodenzní za 2-3 týdny
    otok mozku bez krvácení ihned po úraze častější u dětí - hyperemický (kongesce mozku = turgescence mozková) v kombinaci s ischemickým edémem
    /MR/ - přesnější a citlivější při určení rozsahu změn v subakutní a chronické fázi a při poranění corpus callosum
    ihned po úraze snížený či izosignální signál T1 a zvýšený signál T2, petechiální okrsky krvácení (změny signálu v čase viz dále), edém - "otoky axonů" či jejich přetržení subkortikálně, v corpus callosum, v pontu a jinde v bílé hmotě
    v chronické fázi hypersignální glióza a hyposignální hemosiderin na T2 obrazech
    pro průkaz velmi drobného krvácení jsou gradient-echo obrazy citlivější než spin-echo - zvýšená citlivost na efekt susceptability
    poranění bazálních ganglií je přítomno jen v 5-10 %

III. Jiná intraaxiální poranění

    A.Poranění kmene a bazálních ganglií - vzniká působením střižné síly či nárazem hlubokých struktur na okraj tentoria
    B.Krvácení do plexus choroideus - u 1-5 % poranění, většinou špatná prognóza

IV. Obraz syndromu týraného dítěte

    A. Zlomeniny lebky - mnohočetné, oboustranné, nevysvětlené
    B.Subdurální hematomy - různé stáří
    C.Kortikální kontuze, difuzní axonální poranění
    D.Krvácení do sítnice
    E.Ischémie mozková
    F.Poranění ostatního skeletu

V. Intracerebrální krvácení

    pokud není podezření na A-V malformaci, není AG indikována
    při podezření na krvácení do patologického ložiska je vhodné provést MR či CT - za 2-3 měsíce, ne dříve
    A.Traumatické - při penetrujícím a/nebo tupém poranění, pokud je odstup od úrazu 2-3 týdny jde většinou o krvácení z posttraumatického aneuryzmatu
    B.Bez poranění v anamnéze
    příčina 17 % mozkových mrtvic
    1. / hypertenze - 36 % - většinou ve věku nad 60 let, nejčastěji krvácení do putamen - 50 % (ruptura mikroaneuryzmat v povodí a. lenticulostriata), do talamu v 25 % (aa. thalamoperforantes), do mozkového kmene v 10 %, do mozečku v 10 %
    1. / hemoragické infarkty - arteriální, ale často i žilní
    1. / aneuryzma - 36 %, většina krve subarachnoidálně
    1. / AVM - 11 %
    1. / krvácení do nádoru (glioblastomy) nebo metastázy lze spolehlivě odlišit až za 2-3 měsíce od čerstvého krvácení
    /Pomocné znaky malignity/ - před tímto intervalem
    heterogenní denzita, signál - cystické či nekrotické okrsky
    MR starší krvácení - nekompletní prstenec hemosiderinu
    opakované drobné krvácení - okrsky různé denzity či signálu
    neustupující edém
    při kontrole nepravidelné sycení po k.l.
    /Benigní znaky/ - krvácení jiné etiologie
    homogenní, edém postupně v čase ustupuje
    denzita či signál se vyvíjí dle očekávání
    kompletní prstenec hemosiderinu na MR
    1. / vaskulitidy - především při užívání amfetaminu (i.v. i per os) a kokainu
    angiografie či MRA potvrdí segmentální stenózy
    1. / krvácení při abscesu - aroze cévy
    1. / koagulopatie
    C.Obraz krvácení dle časového vývoje
    1. / akutní - do 24 hodin
    /CT/
    Falešně negativní CT při koagulopatii, anémii - hematom izodenzní
    homogenní hyperdenzní ložisko - denzita se první 3 dny zvyšuje - závisí na koncentraci Hb a proteinů, jež je vyšší při retrakci koagula
    edém v okolí již druhý den, někdy tenký lem, hypodenznější než edém - tekutina vytlačená při retrakci koagula
    nepravidelný tvar při poranění
    pravidelnější oválný tvar při spontánním krvácení
    /MR/
    vývoj signálu hematomu závisí na síle magnetu, věku, struktuře koagula (hydrataci a koncentraci proteinů)
    T1 signál je přímo závislý na síle pole a intracelulárním Hb
    T1 izo-, či lehce hypersignální, T2 zvýšený signál - oxyHb v koagulu je diamagnetický
    T1 izo- či lehce hyposignální , T2 hyposignální při deoxygenaci Hb na paramagnetický deoxyhemoglobin (hydrofobní, paramagnetický), která proběhne většinou již do 1 hodiny po krvácení
    okolní edém nejlépe patrný jen na T2 - hypersignální
    1. / časné subakutní - do 1-2 týdnů
    /CT/
    zvětšení a neměnná či mírně se zvyšující denzita v 1.týdnu, vrstvení
    pokles denzity o 1-2 H za den v 2.-3. týdnu
    /MR/
    vznik methemoglobinu z oxyhemoglobinu nejprve na periferii za cca 4 dny, proces je zpomalen při příliš nízké či vysoké tenzi kyslíku
    pokud je methemoglobinu velmi málo, je T1 signál vysoký a T2 signál nízký
    poté dojde k hemolýze, zvětší se množství vody a proteinů - výsledkem je hypersignální ložisko na T1 i T2 obrazech - methemoglobin extracelulárně (paramagnetický)
    1. / pozdní subakutní - do 1 měsíce
    /CT/
    v 80 % je patrna luxusní perfuze na periferii při poruše hematoencefalické bariéry - při aplikaci steroidů k ní dochází ještě častěji
    3.-10. týden většinou již izodenzní
    /MR/
    centrum je T1 izosignální, mírně T2 hyposignální
    prstenčitý T2 hyposignální lem, T1 izosignální - odpovídá hemosiderinu (nerozpustný ve vodě) a ferritinu (rozpustný) - v makrofázích někdy již v druhém týdnu
    edém -  MOZEK / Zvětšení mozku při edému
    1. / chronické - 1 měsíc až 1 rok
    /CT/
    hypodenzní ložisko - osmotické nasávání vody z okolí a snižování denzity
    někdy možné sycení prstence v okolí
    /MR/
    centrum je zprvu hypersignální na T1 i T2 - extracelulární Hb přetrvá někdy až rok
    lem hemosiderinu zvětšuje svou šíři, někdy vyplní celý hematom - nízký T1 i T2 signál
    D.Rozdělní krvácení dle možností léčby
    1. / akutní - do 4. dne
    1. / subakutní - 5.-14. den
    1. / chronické - po 15. dnu

VI. Krvácení u novorozenců

    A.Krvácení do germinální matrix - jde o subependymální vysoce cévnatou vrstvu, ze které vznikají mozkové buňky - největší objem v 26. týdnu
    při porodním traumatu, u nezralých či hypoxických novorozenců (u mladších než 32 týdnů a pod 1500 g ve 43 %), při koagulopatiích
    v 91 % proběhne v 1. týdnu života, úmrtí až v 25 %
    následně často mentální retardace, mozkové dysfunkce
    /Sono/ - nejlépe ve druhém týdnu
    hyperechogenní útvar bazálně laterálně od frontálních rohů, ventrálně od foramen Monroi, parietálně, vzácněji v talamu a okcipitálně
    echogenní materiál v komorách při provalení krvácení
    nepravidelný velký plexus chorioideus a dilatace komor
    /Grading/
    I. stupeň - pouze v germinální matrix, subependymálně
    II. stupeň - subependymálně a v plexus chorioideus s provalením do komor
    III. stupeň - intraventrikulární krvácení a zvětšení komor - buď z germinální matrix, či z chorioidálního plexu - vyklenutí přední fontanely, pokles Hkt
    IV. stupeň - výrazná dilatace komor a velké krvácení do parenchymu, progresivní při obliterující arachnoiditidě cisterna magna
    /CT/ - pozdní změny
    dutiny, subependymální cysty, porencefalické dutiny
    ventrikulomegalie
    B.Krvácení do talamu a do komor - 5.-10. den po porodu - trombóza v. cerebri interna při dehydrataci - infekce, zvracení
    primární krvácení do komor či provalení krvácení z okolí do komor je nejčastější příčinou úmrtí novorozenců
    masivní krvácení bez zjevné příčiny - zcela typický příznak - A-V malformace prakticky vyloučena
    C.Periventrikulární leukomalácie - nekróza bílé hmoty v oblasti mezi centrálními a periferními cévami - "watershed zone" při celkovém omezení průtoku např. při omezené vazodilataci arteriol při hypoxii
    u 34 % dětí pod 1500 g, u 60 % dětí, které jsou déle než 7 dnů na umělé ventilaci
    spastická diplegie, kvadruparéza, poruchy sluchu, zraku, epilepsie, celkově špatná prognóza
    /Sono/ - jen 50 % senzitivita
    oboustranné asymetrické oblasti zvýšené echogenity periventrikulárně
    po 3 týdnech drobné neseptované dutiny podél komor, zmizí do 3 měsíců, nahrazeny gliózou
    /MR/
    vysoký T2 signál dorzolaterálně od trigona, podél komor, frontálně v bílé hmotě v okolí foramen Monroi
    ztenčení zadní části těla a splenia corpus callosum
    pozdně velké komory a sulci zasahující až téměř ke komorám
    rozšíření interhemisférické fisury
    D.Periventrikulární hemoragické infarkty - hemoragická nekróza při uzávěru medulárních žil
    v 80 % spojeny s krvácením do komor
    spastická hemiparéza HK i DK
    pokud jsou infarkty větší než 1 cm je mortalita až 60 %
    hyperechogenní, hyperdenzní okrsky asymetricky dorzolaterálně od zevního úhlu komor, v 67 % jednostranně
    později porencefalie

VII. Subarachnoidální krvácení

    subarachnoidální krvácení je nejčastěji spontánní
    /CT/
    lem zvýšené denzity podél gyrů, zatékající mezi gyry, do interhemisférické Sylviovy fisury, nahromadění krve podél tentoria
    hyperdenzí cisterny - typicky supraselární, krev v dorzální části komor vytvoří hladinku
    většinou nad místem kontuze, podél falxu, vzácněji difuzně
    /MR/ - málo citlivé
    akutní krvácení je T1 izosignální, někdy je patrno jako mírně hypersignální lem na povrchu gyrů na proton-denzitních obrazech (krátké TE a dlouhé TR)
    deoxy-Hb - není patrný vzhledem k pohybu likvoru a jeho vysokému T2 signálu
    lepší zobrazení pomocí speciálních sekvencí např. FLAIR
    A.Spontánní - netraumatické
    negativní angiografie všech 4 mozkových tepen přibližně v 6 %
    1. / prasklé aneuryzma - 72 %
    1. / ruptura A-V malformace - 10 %
    1. / hypertenze
    1. / krvácení z nádoru
    1. / trombolytická, antikoagulační léčba
    1. / embolicko-hemoragický infarkt
    1. / teleangiektazie
    1. / nitrolební infekce
    1. / eklampsie
    1. / A-V malformace míchy - nejčastější durální píštěl
    B.Traumatické - při traumatu dojde k poranění leptomeningálních či vzácněji větších mozkových cév, často současně s kontuzí mozku
    u poranění mozku toto krvácení neovlivní způsob terapie
    C.Chronické subarachnoidální krvácení - povrchová sideróza - hemosiderin se ukládá leptomeningálně a subpiálně
    proužek nízkého signálu lemujícího gyry, hlavové nervy a míchu

Předcházející kapitola Následující kapitola
Začátek kapitoly