19. MOZEK19.9.Zvětšení mozku při edému
19. MOZEK | většinou kombinace |
| vazogenního edému při porušení hematoencefalické bariéry - krvácení, ischémie, nádory, metastázy |
| cytotoxického edému - zvýšení nitrobuněčného podílu vody při anoxii |
| intersticiálního edému - transependymální prosak moku při zvýšeném intraventrikulárním tlaku |
 | především v bílé hmotě (MR je citlivější- ukáže i postižení šedé hmoty) | |
| není přítomen u časného infarktu, kromě reverzibilního stádia (možnosti jeho zobrazení jsou zatím nejisté) |
| setřelá gyrifikace a nezřetelné subarachnoidální prostory | |
| komprese - zmenšení bazálních cisteren | |
| snížení rozdílu denzity mezi šedou a bílou hmotou | |
| zúžení komorového systému - je obtížně hodnotitelné bez možnosti srovnání s dřívějším nálezem, spolehlivější je hodnocení vyhlazení gyrifikace akomprese bazálních cisteren |
| někdy neostře ohraničené hypodenzní okrsky | |
| někdy ústup edému napodoben atrofií při difuzním axonálním poranění | |
| !! CAVE pokud již byla před působením noxy výrazná celková atrofie mozku jsou změny málo výrazné |
| snížený T1 signál a zvýšený T2 signál |
| ložiskově a/nebo difuzně zvýšená echogenita mozkové tkáně | |
| snížení rezistivních indexů |
I. Cerebrovaskulární příčiny
| A. | Poranění |
| B. | Encefalopatie při hypertenzi |
| C. | Trombóza sinus sagittalis sup. |
II. Metabolické příčiny
| A. | Urémie |
| B. | Ketoacidóza |
| C. | Reyův syndrom - encefalitida a hepatitida po virové infekci a vysokých dávkách aspirinu u dětí a adolescentů |
| postupný přechod v koma, mortalita 15-85 % pro edém bílé hmoty a demyelinizaci |
| zmenšení komor v prvních dnech | |
| následně známky celkové atrofie | |
| zvýšení denzity a okrsky s vysokým T2 signálem v bílé hmotě |
III. Zánětlivé příčiny
| A. | Herpetická encefalitida - nejčastější neepidemická encefalitida, u dospělých typ I., u novorozenců s transplacentárním přenosem jde o typ II. |
| horečka, bolesti hlavy, epileptický záchvat, dezorientace, nejčastěji temporálně - frontálně - parietálně, často postižen limbický systém (tractus olfactorius, temporální lalok, gyrus cinguli, insulární kortex) |
| diagnózu nutno potvrdit biopsií, mortalita až 70 %, léčba adenin arabinosidem |
| negativní v prvních 3 dnech | |
| neostře ohraničená hypodenzní ložiska a celkový edém | |
| není postiženo putamen | |
| postižená oblast se zvětšuje a objevují se drobná ložiska krvácení | |
| po k.l. nepravidelné sycení periferně podél gyrů i podél okrajů cisteren |
| zvýšený T2 signál |
| B. | Toxoplazmóza - infekce intracelulárním protozoem, při pozření trofozoitů, při přenosu transplacentárně či při přenosu krví |
| v mozku vznikají po gliální zánětlivé reakci s edémem granulomy, které později kalcifikují a vaskulitida s drobnými infarkty |
| často asymptomatický průběh, mírná teplota, lymfadenopatie, malátnost |
| drobné uzlíky či větší útvary s edémem v 75 % v bazálních gangliích i v bílé hmotě | |
| prsténčité sycení po k.l. - nejlépe prokazatelné po větším množství k.l. a CT skenech s určitým zpožděním po aplikaci k.l. |
| chorioretinitida, mentální retardace, mikrocefalie a celkově malý vzrůst |
| definitivní diagnóza průkazem parazitů v moku |
| hydrocefalus, ztluštění klenby lební | |
| často již u kojenců jsou přítomny mnohočetné kalcifikace periventrikulárně a v plexus chorioideus |
| C. | Cytomegalová encefalitida |
| D. | Postinfekční encefalitida - po virovém onemocnění, po očkování, nejčastěji jde o autoimunní reakci tzv. akutní diseminovanou encefalomyelitidou |
| epileptické záchvaty a neurologické příznaky do 2 týdnů po infekčním onemocnění, difuzní zánět s následnou demyelinizací převážně subkortikálně |
| okamžité zlepšení po kortikosteroidech -  |
| hypodenzní ložiska | |
| zvýšený signál T2 a snížený signál T1, někdy obtížné odlišení od roztroušené sklerózy |
