21. ZMĚNY DENZITY A SIGNÁLU21.10.Zvýšení denzity / signálu po k.l. = sycení po k.l.
21. ZMĚNY DENZITY A SIGNÁLU | je způsobeno hypervaskulární tkání nádoru, granulační tkání nebo porušením hematoencefalické bariéry a průnikem k.l. perivaskulárně |
| při podávání kortikosteroidů dojde ke stabilizaci hematoencefalické bariéry a proto se snižuje či mizí sycení po k.l. - nejde tedy o výsledek úspěšné léčby |
I. Homogenní výrazné sycení ložiska
| A. | Adenom hypofýzy |
| B. | Meningeom |
| C. | Neurom |
| D. | Kraniofaryngeom |
| E. | Cévní útvar |
 | paraselárně, supraselárně | |
| kalcifikovaná stěna, někdy trombus | |
| možná i destrukce sedla či fissura orbitalis sup. |
| kalcifikace stěny, může být para - i supraselárně |
| F. | Útvar v oblasti glandula pinealis |
| G. | Gliom hypotalamu - velmi vzácně |
| H. | Drobné metastázy |
| I. | Roztroušená skleróza - pozdní sycení v aktivní fázi onemocnění, většinou se však k.l. nepodává, podrobněji  |
II. Ložisko a sytící se durální pruh - "tail"
| A. | Meningeom - nejčastěji |
| B. | Absces |
| C. | Sarkoidóza |
| D. | Tuberkulom |
| E. | Metastáza |
| F. | Velký makroadenom hypofýzy |
III. Prsténčité sycení = zvýšení denzity (signálu) po k.l.
| A. | Nádory |
| B. | Cévní příčina |
| C. | Infekční - až v 73 % má sycení prsténčitý charakter |
), plísně, paraziti - cysticerkóza ( ); paragonimiáza (Paragonimus westermani) - v Orientu, způsobuje arachnoiditidu a enkapsulované abscesy | izodenzní ložiska s edémem a prsténčitým sycením po k.l. |
| D. | Demyelinizační onemocnění |
IV. Sycení = zvýšení denzity/signálu na povrchu mozku
| A. | Subakutní infarkt - "luxusní perfuze" |
| B. | Meningitida |
| leptomeningitis (postižena pia mater a arachnoidea) - častější, pachymeningitis (postižena dura mater) |
| bolesti hlavy, pozitivní Lassegův příznak, ztuhlý krk, zmatenost, nález v likvoru |
| následné komplikace: cerebritida, ventrikulitida, ischémie při indukované trombóze (znak špatné prognózy), hydrocefalus, dysfunkce hlavových nervů |
| někdy bez k.l. zcela negativní, zmenšené komory při difuzním edému | |
| zvýšená denzita subarachnoidálně a po k.l. sycení lemující gyry, Sylviovu rýhu a interhemisférickou rýhu | |
| obliterace bazálních cisteren, někdy až izodenzní při vyplnění buněčným detritem a jejich sycení po k.l., obliterace for. Monroi, aquaeductus cerebri či výtoku z IV. komory buněčným detritem - hydrocefalus | |
| někdy sterilní subdurální exsudát - hlavně při infekci H. influenzae |
| vysoký T2 signál na povrchu gyrů - plaque, často splývá s vysokým signálem moku | |
| sycení plen po Gd |
| C. | Granulomatózní typy meningitid |
| mohou probíhat jako akutní, život ohrožující onemocnění i jako chronický proces |
| výraznější následná fibróza a více granulační tkáně |
| difuzní sycení mening, po určité době výrazné ztluštění | |
| někdy následně kalcifikace mening |
| často pouze bolesti hlavy, subfebrilie |
| časté postižení hlavových nervů, méně často postižen mozek, rychlé zlepšení po kortikosteroidech |
| drobné uzlíky nejčastěji bazálně frontálně, supraselárně v oblasti chiazmatu, hypotalamu a hypofýzy | |
| sycení falxu a tentoria při granulomech dury | |
| drobné uzlíky intracerebrálně při postižení Virchowových - Robinových prostor | |
| po arachnoiditidě srůsty a následný hydrocefalus |
| D. | Meningitida při cysticerkóze - meningální = racemózní typ, viz |
| E. | Meningální karcinomatóza |
| F. | Po subarachnoidálním krvácení - fibroblastická proliferace |
| G. | Benigní meningální fibróza - následek dráždění mening dojde nejprve k neovaskularizaci a později k fibrotizaci mening |
| po ventrikulárních shuntech, nejspíše po opakovaných drobných subdurálních krváceních, po předchozích operacích, po opakovaném subarachnoidálním krvácení, po zánětlivé či chemické meningitidě, ojediněle i po lumbální punkci |
| na MR bez k.l. napodobuje chronický subdurální hematom | |
| po k.l. sycení v plné šíři, | |
| falx a tentorium jsou patrny jako tmavé linie uvnitř sytícího se lemu | |
| tuk uvnitř heterotopické kalcifikace falxu s vysokým T1 signálem nesmíme zaměnit s jinou patologií - vhodné korelovat s CT |
| H. | Empyém - při přechodu infekce z paranazálních dutin, středního ucha, infekce po operaci či sekundární infekci kolekce tekutiny (hematomu sub-, či epidurálně) při penetrujícím poranění |
| sytící se membrána na CT i MR | |
| izo- či lehce hypersignální oproti moku na T1 i T2 obrazech | |
| někdy zvýšený T2 signál okolní mozkové tkáně - vzhledem k vazospazmům a stáze v žilách |
| 30 % mortalita, nutný okamžitý neurochirurgický zákrok |
| časté komplikace - ve 20-25 % se vyvine cerebritida a absces, trombóza žil, infarkt, klinicky - epilepsie, hemiparéza, hemianopsie, afázie |
| hypo-, izodenzní kolekce, sycení membrány za cca týden | |
| většinou frontobazálně v okolí paranazálních dutin | |
| pokud je na konvexitě, šíří se většinou do interhemisférické štěrbiny | |
| k odlišení od hematomu slouží kromě zmíněné kliniky též známky sinusitidy či mastoiditidy |
V. Sycení = zvýšení denzity /signálu okrajů komor
| A. | Ventrikulitida = ependymitida - zánět výstelky komor při ruptuře periventrikulárního abscesu či retrográdním šíření infekce z bazálních cisteren |
| následně možný vývin obstrukčního hydrocefalu |
| sycení okrajů komor - lineární tenký proužek | |
| při pokročilejším zánětu se tvoří intraventrikulární septa a exsudát |
| B. | Subependymální metastázy primárních nádorů CNS |
| C. | Subependymální metastázy nádorů mimo CNS |
| D. | Ependymální metastázy primárních nádorů CNS |
| E. | Primární, systémový lymfom |
VI. Mnohočetná sytící se ložiska po k.l.
| A. | Metastázy |
| B. | Zánětlivá ložiska - roztroušená skleróza, sarkoidóza |
| C. | Infekce |
| D. | Primární lymfom CNS |
| E. | Mnohočetné infarkty |
| F. | Sycení obou optiků spojené s náhlou slepotou bez zjevné příčiny je vyvoláno stavem po ozáření, kreré nemusí být zaměřeno přímo na tuto oblast |
| sycení obou optiků za výstupem z orbity intrakraniálně | |
| bez známek expanze, bez sycení v oblasti chiazmatu |
