21. ZMĚNY DENZITY A SIGNÁLU21.5.Hypodenzní ložiska
21. ZMĚNY DENZITY A SIGNÁLUI. Ischémie
 | z mozkových mrtvic 83 % ischemií a 17 % krvácení |
| 52 % trombóza, 31 % embolie (ze srdce či proximálních cév s trombem) |
| 19 x častěji supratentoriální ischémie, v 80 % periferně |
| ischémie v povodí a. cer. ant.(50 %), a. cer. med. (3-4 %), přechod mezi nimi (7 %) a. cer. post. (10 %), bazální ggl. a kapsula interna (20 %), infratentoriálně (10 %) |
| hemodynamika - již po 2 minutách distálně od uzávěru mikrostáza, snížený průtok přetrvává několik dnů, vazodilatace při hypoxii, ale zpomalený průtok pro arteriolokapilární blok |
| po jednom týdnu zvýšený průtok = luxusní perfuze, na jejím CT i MR obraze se podílí i porušená hematoencefalická bariéra |
| ze zobrazovacích metod je obvykle indikováno CT k odlišení krvácení, senzitivita infratentoriálně je pouze 55 % |
| A. | Tranzitorní ischemická ataka (TIA) - průkaz změn na CT je patrný jen ve 14 %, diagnostické zobrazování není nutné |
 | drobná, většinou periferní hypodenzita |
| B. | Akutní infarkt |
| do 24 či 48 hodin často normální nález či setření gyrifikace, minimální hypodenzita v 8 % | |
| horší odlišení šedé a bílé hmoty - dobře patrno v oblasti inzuly | |
| špatné ohraničení bazálních ggl. (nc. lentiformis) oproti druhé straně - v povodí a. cer. media | |
| po podání k.l. nedochází k sycení kortikálně | |
| mírné zvýšení denzity na periferii gyrů v šedé hmotě je způsobené drobným petechiálním krvácením - někdy jde o jediný příznak | |
| výrazně sytá tepna - při trombu a/nebo embolu v lumen, bez zřetelné hypodenzity - nejlépe zřetelné u a. cer. media - špatná prognóza |
| zvýšený T2 a PD signál, někdy kortikálně může splývat s mokem mezi gyry - PD je citlivější v oblasti šedé hmoty, T2 v oblasti bílé hmoty | |
| mírně hyposignální T1 | |
| zvýšený T1 signál při petechiálním krvácení do šedé hmoty až v 30 %, toto krvácení není kontraindikací pro antikoagulační léčbu | |
| zvýrazněné kortikální cévy při kolaterální cirkulaci přes leptomeningální anastomózy - sycení po Gd |
| klínovité hypodenzní ložisko při vazogenním a cytotoxickém edému | |
| známky expanze - 25-75 %, setření gyrifikace, dislokace komor a cisteren | |
| petechiální krvácení do šedé hmoty je patrné jen v 5-10 %, jelikož je často překryto hypodenzitou, někdy naopak krvácení překryje drobnou hypodenzitu a ta "zmizí", aby se opět na konci subakutní fáze objevila | |
| po k.l. prstovité sycení na povrchu gyrů = luxusní perfuze - v této fázi u 14 %, je způsobená zvýšením pH a poruchou autoregulace malých cév |
| petechiální krvácení T1 hypersignální proužek - je patrno častěji než na CT | |
| po k.l. sycení cévy zásobující oblast infarktu přetrvává 1-3 dny, meningální sycení - luxusní perfuze je patrna 2.-6. den |
| stenózy, uzávěry, zpomalené plnění i odtok | |
| časné plnění žil | |
| luxusní perfuze |
| C. | Subakutní infarkt - 7.-21. den |
| edém, jeho ústup a postupně vznik nekrózy, senzitivita CT 83 %, MR 90 % |
| lehce vyšší denzita než v předchozí fázi | |
| menší známky expanze a na konci tohoto období již postupná dilatace - "vytažení" komory k místu ischémie | |
| luxusní perfuze je vyvolána poruchou hematoencefalické bariéry, v prvních 4 týdnech je patrna u 65-80 %, luxusní perfuze chybí u 20 % |
| D. | Chronický infarkt |
| demyelinizace, glióza a ohraničená atrofie mozku |
| rozšíření subarachnoidálních prostor - zvýraznění gyrifikace, ztenčení gyrů | |
| rozšíření cisteren a komor | |
| vznik pseudocyst - okrsky snížené denzity / zvýšeného T2 signálu |
| E. | Hemoragický infarkt |
| v 6 % výraznější petechiální krvácení, pokud výrazněji splývají jednotlivé okrsky |
| hyperdenzní ložisko či lem periferně od drobné hypodenzity |
| větší krvácení při poškození endotelu tepen |
| většinou dojde k prokrvácení až v pozdní akutní či subakutní fázi |
| F. | Příčiny ischémie |
II. Venózní trombóza
| A. | Trombóza durálních sinů |
| bolest hlavy, epileptický záchvat, známky iktu, někdy meningální příznaky, relativně vysoká mortalita |
| po k.l. trojúhelníkovitý defekt (trombus) v sinus sagittalis sup. či sinus rectus - příznak "delta", nativně je někdy patrný relativně hyperdenzní trombus v průběhu sinů | |
| komprese postranních komor při edému u 1/3 | |
| krvácení do šedé i bílé hmoty až v 60 % jednostranné, v 30 % oboustranné - typicky po obou stranách sinus sagittalis sup. při jeho trombóze | |
| při trombóze v. cerebri interna hypodenzita či hemoragický infarkt v oblasti talamu, většinou bilaterálně | |
| po k.l. výrazně se sytící transkortikální medulární žíly | |
| po k.l. výrazné sycení v oblasti tentoria způsobené kolaterálami | |
| výrazná luxusní perfuze na periferii hypodenzního okrsku |
| vysoký T1 i T2 signál v oblasti trombotizovaného sinu |
| chybějící zobrazení trombotizovaného sinu | |
| výraznější zobrazení kortikálních žil a sinus kavernosus |
| B. | Trombóza povrchových žil - útlak expanzivním procesem, další příčiny jsou stejné jako u trombózy sinů |
| hyperdenzní pruhovitá struktura na povrchu mozku | |
| ostatní příznaky jsou velmi podobné trombóze sinů |
III. Ischémie u dětí
| jediné zcela opodstatněné indikace k mozkové AG u dětí jsou: A-V malformace, před operací gama nožem |
| masivní krvácení do talamu a do komor - zcela typický příznak - A-V malformace prakticky vyloučena |
| nejčastěji do a. cerebri media či přímo do karotidy | |
| ischémie především v povodí aa. lenticulostriatae - zde nejhorší kolaterální oběh |
IV. Hypodenzní okrsky v bílé hmotě
a v oddíle demence - V. Hypodenzita supratentoriálně se známkami expanze
| A. | Ischémie - viz předchozí oddíly |
| B. | Kraniofaryngeom |
| C. | Gliomy - v 95 % astrocytomy, intraaxiálně |
| D. | Metastázy |
| E. | Hematom - starší 4 týdnů |
| někdy prsténčité sycení i známky expanze v okolí |
| F. | Cerebritida - časná fáze purulentní infekce mozku |
| 3.- 5. den nehomogenní - hypodenzní, neostře ohraničená ložiska | |
| 4.- 14. den - výraznější edém, nehomogenní sycení, membrána ještě nevytvořena - pozdní cerebritida |
| G. | Absces pyogenní - nejdříve za 2 týdny od počátečního zánětu, nekróza při cerebritidě ohraničená membránou (z granulační tkáně, kolagenní tkáně a zevně z astrogliální vrstvy) |
| nejčastěji u diabetiků, nemocných se získanou či vrozenou imunosupresí, |
| původ z infekce paranazálních dutin v 41 %, při generalizované septikémii z plic či srdce v 32 %, v 25 % je důvod septikémie kryptogenní, nejčastější agens jsou anaerobní kokky |
| často též vzniká po penetrujícím poranění |
| nejčastěji v místě přechodu šedé a bílé hmoty | |
| 2x častěji supratentoriálně, frontálně, parietálně |
| vždy edém v okolí | |
| hypodenzní ložisko se známkami expanze, plyn jen ve 4 % | |
| prsténčité sycení o šíři 1-3 mm po k.l. | |
| homogenní sycení jen u velmi malých ložisek | |
| vzácně dceřinná ložiska v bílé hmotě |
| v centru vysoký signál T2 a prsténčitý lem s nízkým T2 signálem a periferněji opět zvýšený T2 signál (edém) | |
| kapsula izo- až lehce hypersignální vzhledem k šedé hmotě | |
| prsténčité sycení o šíři 1-3 mm po Gd |
| H. | Prolaktinom |
| I. | Lipom - signál i denzita odpovídající tuku |
| J. | Dermoid - |
| vysoký T1 i T2 signál |
| K. | Epidermoid |
| L. | Tuberkulom - granulom v mozkové tkání, v rozvinutých zemích 0,15 %, v rozvojových zemích až 30 % expanzivních ložisek, ve 40 % první projev tbc, v 50 % současně tbc meningitida |
| ložisko do 1 cm | |
| homogenní sycení nepravidelného tlustého prsténce či celého ložiska | |
| v 62 % izo-, hypodenzní ložisko v zadní jámě, pouze s mírným edémem a známkami expanze | |
| někdy multilokulární, ve 30-60 % vícečetné | |
| centrální kalcifikace ve 30 % |
| M. | Tbc absces - z hematogenního šíření, nejčastěji u starých lidí, v 5 % jsou postiženy děti |
| obdobné morfologické znaky jako pyogenní absces, ale menší edém v okolí | |
| většinou solitární, větší než tuberkulom (nad 1 cm), u dětí v 60 % infratentoriálně |
VI. Hypodenzní okrsky v bazálních gangliích
| A. | Ischemie |
| B. | Otravy - barbituráty, olovem, kyanidy, metanolem, sirovodíkem |
| C. | Hypoxie |
| D. | Hypoglykémie |
| E. | Hypotenze - lakunární infarkty |
| F. | Wilsonova choroba |
| G. | Hallervordenova-Spatzova choroba - vzácná metabolická porucha s patologickou retencí železa v bazálních ggl. |
| příznaky až v druhé dekádě, progresivní porucha chůze, dysartrie, rigidita končetin, zpomalená chůze, mentální poruchy |
| hypodenzní ložiska v globus pallidus, následně dystrofické kalcifikace | |
| nejprve ložiska s nízkým T2 signálem = depozita železa, následně po destrukci a glióze je T2 signál zvýšen |
VII. Hypodenzní okrsky v kmeni (mesencephalon)
| nutno odlišit od normálních hypodenzních okrsků v oblasti dolních collicul, kde je patrno zkřížení pedunculus cerebelli sup. |
| A. | Infarkty kmene |
| drobné ložisko, v 1. týdnu periferní sycení |
| B. | Syringobulbie - spojena se syringomyelií - |
| C. | Gliom |
| známky expanze, někdy okrsky sycení |
| D. | Metastázy se prakticky vždy sytí po k.l. |
| E. | Centrální myelinolýza - u komatózních nemocných s příliš rychlou korekcí hyponatrémie při dlouhodobé parenterální výživě, u alkoholiků |
| neostře ohraničené ložisko v centrální části kmene |
| F. | Granulomy - tbc, sarkoidóza |
